TvoeZrenie.info: ГЛАЗА - орган зрения. Все о глазах. Зрение.

Тромбоз центральной вены сетчатки встречается обычно у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью, атеро- и артериосклерозом, нарушением функций свертывающей системы крови, хроническим сепсисом и другими заболеваниями. Тромбоз развивается порой столь же внезапно, как и острая непроходимость центральной артерии сетчатки, и тоже сопровождается резким падением зрения, недоходящим однако, до полной слепоты. Офтальмоскопически тромбоз центральной вены выглядит весьма характерно, напоминая картину раздавленного помидора. Диск зрительного нерва отечный, темно-красный, контуры его стушеваны. Иногда его вообще не видно из-за многочисленных кровоизлияний, напоминающих языки пламени, и о расположении диска можно судить лишь по месту выхода крупных сосудов. Вены темные, расширенные , извилистые, местами теряющиеся в отечной ткани сетчатки; артерии сужены.

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки возникает внезапно и сопровождается немедленной потерей зрения соответсвующего глаза. Вызывается спазмом, тромбозом, эмболией артерии. Встречается, кроме больных гипертонической болезнью, у молодых людей, страдающих эндокардитом, пороком сердца, хроническими инфекционными заболеваниями. Офтальмоскопическая картина острой непроходимости центральной артерии сетчатки очень характерна. На белом помутневшем фоне сетчатой оболочки четко выделяется темно-красная центральная ямка, напоминающая вишневую косточку. Артерии резко сужены. В мелких артериальных стволах видны прерывистые столбики крови. Вены не изменены или слегка сужены. Отмечаются побледнение и сероватость диска зрительного нерва.

Ретинобластома относится к числу истинных злокачественных новообразований сетчатки. Это заболевание возникает в первые месяцы (20%) или в первые годы (55%) жизни ребенка. Ретинобластома берет начало в зернистых слоях сетчатки в виде нарастающих явлений пролиферации. Первоначально образуются неровности в сетчатке, а затем формируется сама опухоль. По мере развития опухоли отдельные очаги сливаются и образуют плотный узел, гистологически состоящий из псевдорозеточных и розеточных структур. Опухолевый рост сопровождается некротическими изменениями, а также вторичным обызвествлением.

На всем протяжении сетчатка рыхло соединена с сосудистой оболочкой и прочно удерживается лишь в зоне зрительного нерва и зубчатой линии. Нет другой ткани глаза, кроме сетчатки, которая была бы поставлена природой в столь неблагоприятные условия. Находясь между сосудистой оболочкой и стекловидным телом, она нередко вовлекается в патологический процесс то под влиянием изменений в стекловидном теле (витрео-ретинальные спайки, разжижение, сморщивание стекловидного тела, кровоизлияние в субвитреальное пространство), то при воздействии изменений в сосудистой, оболочке (хориоидиты, дистрофии). Отслойка может возникнуть при травмах и высокой близорукости. Все эти явления могут быть причиной тех порой мельчайших разрывов, которые и лежат в основе отслойки сетчатки. Без нарушения целости сетчатки отслойка ее не возникает.

Ангиоматоз, или глиоматоз, сетчатки (болезнь Гиппеля — Линдау) — редкая патология, ныне рассматривается как системное Заболевание. На сетчатке вначале на ее периферии появля¬ются вишневого цвета опухоли типа сосудистых клубочков, по виду сходные с мелкой ягодкой. Клубочки замурованы в ветвящихся анастомозах между центральной артерией и веной сетчатки. При этом поражается как сосудистая система так и глиальная. Заболевание медленно прогрессирует и претерпевает различные стадии развития; варикоз сосудов глазного дна формирование мелких клубочков — ангиом. Иногда возникают геморрагии и белого цвета очаги экссудата. Болезнь осложняется иридоциклитами, вторичной катарактой, отслойкой сетчатки и глаукомой. Болезнь часто заканчивается слепотой. Заболевание, как правило, одностороннее.

В пожилом возрасте нейронные элементы сетчатки претерпевают мало изменений хотя небольшая степень атрофии, видимо, поражает все невральные структуры. Наиболее частые признаки, наступающие в старости, - это атеросклероз ретинальных сосудов.
В старческом возрасте атрофические изменения более всего выражены во внутренних слоях сетчатки, но если к этим изменениям присоединяются также склеротические изменения в хориокапиллярах, дистрофические процессы распространяются на внешние слои. При отсутствии общих сосудистых изменений офтальмоскопически сетчатка с возрастом становится менее прозрачной, а фон ее более темным. Исчезают юношеский блеск, макулярные и фовеальные рефлексы.

Возрастные изменения сетчатки наблюдаются особенно в двух зонах, где циркуляция наиболее уязвима, на периферии сетчатки и в желтом пятне, поэтому дистрофии сетчатки принято делить на центральные и периферические.

Генетически обусловленные дистрофические изменения сетчатой и сосудистой оболочек, возникающие в детском и юношеском возрасте, нередко носят семейно-наследственный характер и передаются по рецессивному или доминантному типу. Как правило, поражаются оба глаза. Заболевание характеризуется безболезненным медленным снижением остроты зрения, появлением центральной скотомы, нарушением цветоощущения.

Различают следующие основные формы юношеских макулодистрофий.